Los peces, que representan una importante fuente mundial de alimentación, están sufriendo el incremento de amenazas a causa de la intensificación de la pesca y de los contaminantes medioambientales, algunos de los cuales actúan como disruptores endocrinos (DEs). La mayor parte de estos DEs se comportan como estrógenos, es decir, interfieren con la hormona femenina 17-estradiol (E2), actuando, en la mayor parte de los casos, por unión con los receptores de estrógenos (REs) (Tyler y col., 1998; Filby y Tyler, 2007) y en menor proporción como andrógenos. En peces, la espermatogénesis está regulada por las hormonas sexuales esteroideas, estrógenos y andrógenos.

El objetivo de nuestro estudio es determinar el efecto de las hormonas esteroideas sexuales en la espermatogénesis en peces para lo que hemos utilizado el pez cebra (Danio rerio, Hamilton 1882), considerado como modelo de estudio, para, posteriormente, comprobar los posibles efectos de los contaminantes ambientales de carácter estrogénico o androgénico sobre la capacidad reproductiva. En el presente trabajo hemos utilizado 3 lotes de peces cebra macho sexualmente maduros: 1) ejemplares control, 2) ejemplares expuestos a 10 nM de 17β-estradiol (E2) en el agua del baño durante 5 semanas y 3) ejemplares expuestos a 10 nM de E2 en el agua del baño durante 3 semanas y, posteriormente, expuestos a 10 nM de E2 y 100 nM de ketoandrostenediona (OA) en el agua del baño durante las últimas dos semanas. Los resultados obtenidos indican que el E2 provoca una disminución del índice gonadosomático (IGS) e inhibe la progresión de la espermatogénesis mientras que los andrógenos aumentan el IGS y el número y porcentaje de los diferentes tipos celulares germinales, con la excepción de las espermatogonias A indiferenciadas, al tiempo que aumentan el nivel de expresión de genes marcadores específicos de espermatocitos, espermátidas y espermatozoides y de células de Leydig.